新华网洛杉矶４月１２日电（记者陈勇）美国研究人员１２日说，他们用基因工程方法设计出的肝脏，能显著提高实验鼠对血糖的忍受能力，并提高胰岛素的活性。

　　由加利福尼亚州布尔汉姆研究所冯根生副教授领导的研究小组当天说，这一研究成果可望加深医学界对肝脏中胰岛素代谢信号的认识，进而对Ⅱ型糖尿病发病机理有更好的理解。未来，这将有助于开发治疗Ⅱ型糖尿病的特效药物。

　　肝脏在血糖循环中扮演重要角色，它是血糖储存、转化和吸收的场所。对于Ⅱ型糖尿病患者来说，肝脏中的胰岛素不能正常发挥作用，会导致血糖代谢紊乱和高血糖症状。但医学界迄今对肝脏中胰岛素代谢血糖的信号传播机制还不能精确了解。

　　冯根生等人在最新一期《自然医药》杂志网络版上发表的论文说，他们重点研究了一种新近发现的胰岛素受体信号蛋白Ｇａｂ１。这种蛋白质的结构与一类称为ＩＲＳ的蛋白质相似，ＩＲＳ能传播和放大胰岛素受体发出的信号，在胰岛素管理血糖代谢的过程中发挥关键作用。但冯根生等人的新研究表明，尽管结构相似，Ｇａｂ１蛋白质的功能似乎与ＩＲＳ相反。

　　研究人员采用了特定组织基因删除技术，去除实验鼠肝脏细胞中负责产生Ｇａｂ１蛋白的基因，这样的实验鼠及其后代只会在肝脏中缺乏Ｇａｂ１蛋白。他们发现，带有这种“设计肝脏”的实验鼠，血糖浓度和血浆胰岛素浓度都明显降低，更多的可导致心血管疾病的甘油三酯被储存在肝脏中，实验鼠对高血糖的忍受力明显提高。

　　冯根生等人因此认为，Ｇａｂ１蛋白可能在胰岛素信号传播机制中扮演“负调节因子”的角色，削弱这些信号。这显示肝脏中有一个平衡的机制来控制胰岛素信号，深入理解这种机制，将对Ⅱ型糖尿病的诊断和治疗带来进步。