肥胖与二型糖尿病之间的联系是一个值得关注的问题，尤其是在富裕社会中。本期Nature的一篇论文探讨了将饮食、饥饿和胰岛素代谢联系起来的复杂的事件链的一个方面。最近研究表明，没有S6激酶-1（S6K1）的小鼠对胰岛素非常敏感，尽管 不能容忍葡萄糖，却维持着正常的禁食血糖浓度，并表现出糖尿病的其他症状。但这种极端敏感性却能保护缺失S6K1的小鼠不患肥胖症。

　　看来，对胰岛素效应的增强 的抵抗力似乎是成熟和衰老的一个正常组成部分，这也可以解释为什么人类二型糖尿病是晚年生活的特点。S6K1正常情况下参与这一过程，在过饱状况下降低身体对胰岛素的敏感性。缺失S6K1的小鼠将对胰岛素的敏感性维持在“青少年”水平，因而肥胖的可能性较小。